Гиперпаратиреоз, симптомы и лечение у женщин

Гиперпаратиреоз – эндокринопатия, в основе которой лежит избыточная продукция паратгормона паращитовидными железами. Гиперпаратиреоз ведет к повышению уровня кальция в крови и патологическим изменениям, происходящим, в первую очередь, в костной ткани и почках. Заболеваемость гиперпаратиреозом среди женщин отмечается в 2 – 3 раза чаще, чем у мужчин. Гиперпаратиреозу подвержены в большей степени женщины от 25 до 50 лет. Гиперпаратиреоз может иметь субклиническое течение, костную, висцеропатическую, смешанную форму, а также острое течение в виде гиперкальциемического криза. Диагностика включает определение Ca, P и паратгормона в крови, рентгенологическое исследование и денситометрию.

Общие сведения

Гиперпаратиреоз – эндокринопатия, в основе которой лежит избыточная продукция паратгормона паращитовидными железами. Гиперпаратиреоз ведет к повышению уровня кальция в крови и патологическим изменениям, происходящим, в первую очередь, в костной ткани и почках. Заболеваемость гиперпаратиреозом среди женщин отмечается в 2 – 3 раза чаще, чем у мужчин. Гиперпаратиреозу подвержены в большей степени женщины от 25 до 50 лет.

Классификация и причины гиперпаратиреоза

Гиперпаратиреоз бывает первичным, вторичным и третичным. Клинические формы первичного гиперпаратиреоза могут быть разнообразными.

Первичный гиперпаратиреоз

Первичный гиперпаратиреоз подразделяют на три вида:

I. Субклинический первичный гиперпаратиреоз.

  • биохимическая стадия;
  • бессимптомная стадия («немая» форма).

II. Клинический первичный гиперпаратиреоз. В зависимости от характера наиболее выраженных симптомов выделяют:

  • костную форму (паратиреоидная остеодистрофия, или болезнь Рекглингхаузена). Проявляется деформацией конечностей, приводящей к последующей инвалидности. Переломы появляются «сами по себе», без травмы, заживают долго и трудно, уменьшение плотности костной ткани ведет к развитию остеопороза.
  • висцеропатическую форму:
  • почечную — с преобладанием мочекаменной болезни тяжелого течения, с частыми приступами почечной колики, развитием почечной недостаточности;
  • желудочно-кишечную форму — с проявлениями язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистита, панкреатита;
  • смешанную форму.

III. Острый первичный гиперпаратиреоз (или гиперкальциемический криз).

Первичный гиперпаратиреоз развивается при наличии в паращитовидных железах:

  • одной или нескольких аденом (доброкачественных опухолевидных образований);
  • диффузной гиперплазии (увеличения размеров железы);
  • гормонально – активной раковой опухоли (редко, в 1-1,5% случаев).

У 10% пациентов гиперпаратиреоз сочетается с различными гормональными опухолями (опухоли гипофиза, рак щитовидной железы, феохромоцитома). К первичному гиперпаратиреозу также относят наследственный гиперпаратиреоз, который сопровождается другими наследственными эндокринопатиями.

Вторичный гиперпаратиреоз

Вторичный гиперпаратиреоз служит компенсаторной реакцией на длительно имеющийся в крови низкий уровень Ca. В этом случае усиленный синтез паратгормона связан с нарушением кальциево-фосфорного обмена при хронической почечной недостаточности, дефиците витамина D, синдроме мальабсорбции (нарушением всасывания Ca в тонком кишечнике). Третичный гиперпаратиреоз развивется в случае нелеченого длительно протекающего вторичного гиперапартиреоза и связан с развитием автономно функционирующей паратиреоаденомы.

Псевдогиперпаратиреоз (или эктопированный гиперпаратиреоз) возникает при различных по локализации злокачественных опухолях (раке молочной железы, бронхогенном раке), способных продуцировать паратгормоноподобное вещество, при множественных эндокринных аденоматозах I и II типа.

Гиперпаратиреоз проявляется избытком паратгормона, который способствует выведению из костной ткани кальция и фосфора. Кости становятся непрочными, размягчаются, могут искривляться, повышается риск возникновения переломов. Гиперкальциемия (избыточный уровень Ca в крови) приводит к развитию мышечной слабости, выделению избытка Ca с мочой. Усиливается мочеиспускание, появляется постоянная жажда, развивается почечнокаменная болезнь (нефролитиаз), отложение солей кальция в паренхиме почек (нефрокальциноз). Артериальная гипертензия при гиперпаратиреозе обусловлена действием избытка Ca на тонус кровеносных сосудов.

Симптомы гиперпаратиреоза

Гиперпаратиреоз может протекать бессимптомно и диагностироваться случайно, при обследовании. При гиперпаратиреозе у пациента одновременно развиваются симптомы поражения различных органов и систем – язва желудка, остеопороз, мочекаменная, желчнокаменная болезни и др.

К ранним проявлениям гиперпаратиреоза относятся быстрая утомляемость при нагрузке, мышечная слабость, головная боль, возникновение трудностей при ходьбе (особенно при подъеме, преодолении больших расстояний), характерна переваливающаяся походка. Большинство пациентов отмечают ухудшение памяти, эмоциональную неуравновешенность, тревожность, депрессию. У пожилых людей могут проявляться тяжелые психические расстройства. При длительном гиперпаратиреозе кожа становится землисто-серого цвета.

На поздней стадии костного гиперпаратиреоза происходит размягчение, искривления, патологические переломы (при обычных движениях, в постели) костей, возникают рассеянные боли в костях рук и ног, позвоночнике. В результате остеопороза челюстей расшатываются и выпадают здоровые зубы. Из-за деформации скелета больной может стать ниже ростом. Патологические переломы малоболезненны, но заживают очень медленно, часто с деформациями конечностей и образованием ложных суставов. На руках и ногах обнаруживаются периартикулярные кальцинаты. На шее в области паращитовидных желез можно пальпировать большую аденому.

Висцеропатический гиперпаратиреоз характеризуется неспецифической симптоматикой и постепенным началом. При развитии гиперпаратиреоза возникает тошнота, желудочные боли, рвота, метеоризм, нарушается аппетит, резко снижается вес. У пациентов обнаруживаются пептические язвы с кровотечениями различной локализации, склонные к частым обострениям, рецидивам, а также признаки поражения желчного пузыря и поджелудочной железы. Развивается полиурия, плотность мочи уменьшается, появляется неутолимая жажда. На поздних стадиях выявляется нефрокальциноз, разиваются симптомы почечной недостаточности, прогрессирующей со временем, уремия.

Гиперкальциурия и гиперкальциемия, развитие кальциноза и склероза сосудов, приводит к нарушению питания тканей и органов. Высокая концентрация Ca в крови способствует поражению сосудов сердца и повышению артериального давления, возникновению приступов стенокардии. При кальцификации конъюнктивы и роговицы глаз наблюдается синдром красного глаза.

Осложнения

Гиперкальциемический криз относится к тяжелым осложнениям гиперпаратиреоза, угрожающим жизни пациента. Факторами риска являются длительный постельный режим, бесконтрольный прием препаратов Ca и витамина D, тиазидных диуретиков (снижают экскрецию Ca с мочой). Криз возникает внезапно при острой гиперкальциемии (Ca в крови 3,5 – 5 ммоль/л, при норме 2,15 – 2,50 ммоль/л) и проявляется резким обострением всех клинических симптомов. Для этого состояния характерны: высокая (до 39 – 40°С) температура тела, острые боли в эпигастрии, рвота, сонливость, нарушение сознания, коматозное состояние. Резко усиливается слабость, возникает обезвоживание организма, особо тяжелое осложнение – развитие миопатии (атрофии мышц) межреберных мышц и диафрагмы, проксимальных отделов туловища. Также могут возникнуть отек легких, тромбозы, кровотечения, перфорации пептических язв.

Диагностика

Первичный гиперпаратиреоз не обладает специфическими проявлениями, поэтому поставить диагноз по клинической картине довольно сложно. Необходима консультация эндокринолога, обследование пациента и трактовка полученных результатов:

Моча приобретает щелочную реакцию, определяется экскреция кальция с мочой (гиперкальциурия) и повышение содержания в ней P (гиперфосфатурия). Относительная плотность понижается до 1000, часто бывает белок в моче (протеинурия). В осадке обнаруживаются зернистые и гиалиновые цилиндры.

  • биохимического анализа крови (кальций, фосфор, паратгормон)

Повышается концентрация общего и ионизированного Ca в плазме крови, содержание P ниже нормы, активность щелочной фосфатазы повышена. Более показательным при гиперпаратиреозе является определение концентрации паратгормона в крови (5—8 нг/мл и выше при норме 0,15—1 нг/мл).

УЗИ щитовидной железы информативно только при расположении паратиреоаденом в типичных местах — в области щитовидной железы.

  • рентгенологического исследования, КТ и МРТ

Рентгенография позволяет обнаружить остеопороз, кистозные изменения костей, патологические переломы. Для оценки плотности костной ткани проводится денситометрия. При помощи рентгенологического исследования с контрастным веществом диагностируют возникающие при гиперпаратиреозе пептические язвы в желудочно-кишечном тракте. КТ почек и мочевыводящих путей выявляет камни. Рентгенотомография загрудинного пространства с пищеводным контрастированием бариевой взвесью позволяет выявить паратиреоаденому и ее местоположнение. Магнитно–резонансная томография по информативности превосходит КТ и УЗИ, визуализирует любую локализацию околощитовидных желез.

  • сцинтиграфии паращитовидных желез

Позволяет выявить локализацию обычно и аномально расположенных желез. В случае вторичного гиперпаратиреоза проводят диагностику определяющего заболевания.

Лечение гиперпаратиреоза

Комплексное лечение гиперпаратиреоза сочетает операционную хирургию и консервативную терапию медикаментозными препаратами. Основным способом лечения первичного гиперпаратиреоза служит хирургическая операция, заключающаяся в удалении паратиреоаденомы или гиперплазированных паращитовидных желез. На сегодняшний день хирургическая эндокринология располагает малоинвазивными методиками хирургических вмешательств, проводимых при гиперпаратиреозе, в том числе и с применением эндоскопического оборудования.

Если у пациента был диагностирован гиперкальциемический криз, необходимо проведение операции по экстренным показаниям. До операции обязательно назначение консервативного лечения, направленного на снижение Ca в крови: обильное питье, внутривенно — изотонический раствор NaCl, при отсутствии почечной недостаточности — фуросемид с KCl и 5% глюкозой, экстракт щитовидных желез скота (под контролем уровня Ca в крови), бифосфонаты (памидроновая к-та и этидронат натрия), глюкокортикоиды.

После оперативного вмешательства по поводу злокачественных опухолей паращитовидных желез проводится лучевая терапия, также применяют противоопухолевый антибиотик – пликамицин. После хирургического лечения у большинства пациентов снижается количеств Ca в крови, поэтому им назначают препараты витамина D (в более тяжелых случаях — соли Ca внутривенно).

Прогноз и профилактика гиперпаратиреоза

Прогноз гиперпаратиреоза благоприятен только в случае раннего диагностирования и своевременного проведения хирургического лечения. Восстановление нормальной трудоспособности пациента после оперативного лечения костного гиперпаратиреоза зависит от степени поражения костной ткани. При легком течении заболевания работоспособность восстанавливается после хирургического лечения примерно в течение 3 — 4 месяцев, в тяжелых случаях – в течение первых 2 лет. В запущенных случаях могут остаться ограничивающие трудоспособность деформации костей.

При почечной форме гиперпаратиреоза прогноз на выздоровление менее благоприятный и зависит от выраженности поражения почек на дооперационном этапе. Без хирургического вмешательства пациенты, обычно, становятся инвалидами и умирают от прогрессирующей кахексии и хронической почечной недостаточности. При развитии гиперкальциемического криза прогноз определяется своевременностью и адекватностью проводимого лечения, летальность при этом осложнении гиперпаратиреоза составляет 32 %.

При имеющейся хронической почечной недостаточности имеет значение медикаментозная профилактика вторичного гиперпаратиреоза.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/hyperparathyroidism

Что это такое?

Гиперпаратиреоз — это заболевание эндокринной системы, обусловленное избыточной продукцией паратгормона вследствие гиперплазии паращитовидных (околощитовидных) желез или их опухолевого поражения и характеризующееся выраженным нарушением обмена кальция и фосфора.

Патогенез

Механизм формирования гиперпаратиреоза заключается в избыточной продукции паратгормона, нарушении кальций-фософорного гомеостаза.

Избыток паратгормона повышает резорбцию костей и мобилизацию из них кальция и фосфора, снижает реабсорбцию фосфата в почках, что ведёт к гиперкальциемии (увеличение концентрации кальция в крови выше 2,57 ммоль/л), гипофосфатемии, гиперкальциурии и фосфатурии. Избыточная секреция паратгормона вызывает высвобождение кальция из депо в кровь, что приводит к гиперкальциемии.

Эти изменения способствуют нарушению функции почек, образованию камней и кальцификатов в почечной паренхиме. Гиперпаратиреоз провоцирует повышенное образование 1, 25(OH)2D3, что усиливает всасывание кальция в просвете кишечника, усугубляя гиперкальциемию, располагает к развитию язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, панкреатита.

Статистика

В настоящее время первичный гиперпаратиреоз — одна из самых распространённых эндокринопатий, занимающая третье место после сахарного диабета и заболеваний щитовидной железы. Первичным гиперпаратиреозом страдает примерно 1% взрослого населения. Риск его возникновения превышает 2% в возрасте старше 55 лет, женщины страдают этим заболеванием в 2—3 раза чаще мужчин (мужчины 1:2 000, женщины постменопаузального возраста 1:500). Заболеваемость первичным гиперпаратиреозом составляет 20—200 новых наблюдений на 100 000 населения.

В США ежегодно регистрируют около 100 000 случаев, это составляет 15,4 на 100 000, а среди пожилых людей — 150 случаев на 100 000 человек. В Европе этот показатель выше, в среднем 300 случаев на 100 000 человек. Согласно докладу отдела народонаселения Организации Объединённых Наций от 2001 г., старение населения практически необратимо. Доля пожилых людей в 1950 г. составляла 8%, в 2000 г. — 10% и, по прогнозам, к 2050 г. достигнет 21%. Таким образом, по мере старения населения частота первичного гиперпаратиреоза будет неуклонно возрастать.

Третичный гиперпаратиреоз

Для данного вида заболевания характерно повышение уровня паратгормона в крови в 10-25 раз при нормальном содержании кальция. Такой диагноз ставится при резистентности вторичного гиперпаратиреоза к проводимому консервативному лечению, и появлении гиперкальциемии.

Классификация

Так как повышение концентрации паратгомона в крови ведет к нарушению работы различных органов и систем, выделяют следующие формы первичного гиперпаратиреоза, при которых доминируют проявления со стороны одной из систем, а именно:

  1. Костная форма (гиперкальциемия и гипофосфатемия ведут к снижению костной массы);
  2. Почечная форма (превалируют почечные нарушения вследствие гиперкальциурии);
  3. Желудочно-кишечная форма (наиболее редкая форма; повышение содержания кальция в крови стимулирует железистые клетки желудка вырабатывать больше гастрина, а его избыток может привести к появление язвы и развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; также, кальций может откладываться в тканях поджелудочной железы, снижая таким образом количество вырабатываемых ею гормонов — панкреокальциноз).

Симптомы гиперпаратиреоза, фото

Клиническая картина первичного гиперпаратиреоза, как правило, яркая. У женщин особенно выражены симптомы при тяжелом его течении, которое также характеризуется появлением ряда признаков гиперкальциемии. Основные проявления – нарушения со стороны костей и почек, однако имеются и признаки патологии со стороны других органов и систем.

Симптомы со стороны костно-мышечной системы:

  • деформации костей, боли в них, частые переломы, подагра и псевдоподагра;
  • слабость в мышцах, атрофия их;
  • кисты в области костей;
  • при тяжелых формах – чувство ползания мурашек, жжение, онемение отдельных участков тела (признаки радикулопатий), паралич мышц таза;
  • если гиперпаратиреоз формируется в молодом возрасте – килевидная грудная клетка, малая длина трубчатых костей, деформации позвоночника и ребер, расшатывание зубов.

2. Со стороны почек отмечается нарушение их функции, рецидивирующий нефролитиаз (мочекаменная болезнь), кальциноз нефронов.

3. Поражение сосудов (кальцификаты в области клапанов сердца, венечных сосудов, сосудов глаз и головного мозга).

4. Со стороны психики: депрессивные расстройства, раздражительность, сонливость, ухудшение памяти.

5. Со стороны пищеварительного тракта могут иметь место такие нарушения:

  • симптомы язвенной болезни желудка и ДПК, частые рецидивы их;
  • хронический панкреатит;
  • кальциноз клеток поджелудочной железы;
  • образование в протоках поджелудочной железы конкрементов;
  • симптомы диспепсии (тошнота, рвота, снижение аппетита, расстройства стула (запоры)), а также похудание.

6. Артериальная гипертензия, нарушения ритма сердца.

7. Со стороны суставов – признаки подагры, отложение кальция в области суставных хрящей.

8. Выраженная жажда, выделение большого объема мочи, частые ночные мочеиспускания.

Симптомы вторичного гиперпаратиреоза у женщин варьируются в зависимости от того, каким заболеванием они обусловлены. Третичный гиперпаратиреоз соответствует в плане клинических проявлений предшествующему ему гиперпаратиреозу вторичному – тяжелой форме этой патологии. Различие в том, что концентрация паратгормона в крови при этом далеко выходит за пределы нормальных значений – превышает их в 10, а то и в 20 раз.

Гиперкальциемический криз

Если не лечить и не придерживать постоянный уровень контроля кальция и паратгормона в организме, то развивается редкий гиперкальциемический криз. Полностью нарушается нервная деятельность, увеличивается свертываемость крови, что является смертельно опасным, могут образовываться тромбы или остановиться сердце. Общее состояние человека резко ухудшается.

Гиперкальциемический криз часто путают с панкреатитом в связи с похожими симптомами:

  • развиваются язвы и внутриполостные кровотечения;
  • появляется лихорадка;
  • беспокоит кожный зуд;
  • повышается температура тела выше 40 градусов.

Больной находится в непонимании происходящего, у него начинается психоз, в дальнейшем, шок. Смертельный исход наступает при параличе дыхательной системы или остановки главного органа – сердца.

Прогноз

При своевременной диагностике первичного гиперпаратиреоза и успешном удалении опухоли, продуцирующей паратгормон — прогноз благоприятен. Восстановление структуры костной ткани происходит, как правило, в течение первых двух лет после операции. Патологические симптомы гиперпаратиреоза со стороны нервной системы и внутренних органов исчезают в течение нескольких недель.

В запущенных случаях могут остаться костные деформации в местах переломов, затрудняющие дальнейшую трудовую деятельность. Прогноз значительно ухудшается при поражении почек, поскольку нефрокальциноз является необратимым состоянием, и развившаяся почечная недостаточность после операции может прогрессировать.

Что касается прогноза при вторичном гиперпаратиреозе, то он зависит от течения основного заболевания, а также от своевременной профилактики органных изменений.

Источник: http://medsimptom.org/giperparatireoz/

Классификация гиперпаратиреоза

Медицина выделила следующие виды гиперпаратиреоза:

По клиническим проявлениям гиперпаратиреоз делят на две формы:

  1. Мягкую, объединившую немалое количество малосимптомных и асимптомных видов заболевания, отличающихся повышенным уровнем паратгормона и кальция, не имеющую при этом четко выраженной клиники. Только иногда встречаются слабость, утомляемость, ослабление памяти, периодические боли в суставах и костях, снижение плотности костной ткани, что увеличивает риск переломов при минимуме неосторожных действий, хондрокальциноз (изменения в суставах) и прочее.
  2. Манифестную, подразделяемую на костную, висцеральную с явным поражением почек при первичном гиперпаратиреозе (в 60%) и смешанную (совмещенную с раком щитовидной железы), причем висцеральные разлады встречаются в 65% случаев.

Осложнения гиперпаратиреоза

Угрожающее жизни пациента осложнение гиперпаратиреоза —гиперкальциемический криз, развивающийся при достижении повышенного уровня общего кальция в сыворотке крови>3,6 ммоль/л (>14 мг%) и пониженного содержания фосфора.

Наиболее часто причиной криза служит первичный гиперпаратиреоз, течение которого обусловлено высокой гиперкальциемией. Другой причиной может явиться злокачественная опухоль с секретом ПТГ-связанного протеина и тяжёлая интоксикация витамином D.

В основе криза лежит увеличение секреции ПТГ или ПТГ-связанного протеина, в результате чего резко усиливается разрушение/размягчение костной ткани и выведение из неё кальция, увеличивается обратное поглощения кальция почками и наблюдается быстрое нарастание концентрации кальция в сыворотке крови.

Для гиперкальциемического криза характерны:

  • внезапное тяжёлое состояние пациента;
  • отсутствие аппетита, отказ от еды, тошнота, непрерывная рвота, разлад дефекации, сильная мышечная слабость, боли в суставах, мышцах, брадикардия;
  • повышенное мочеотделение, неутолимая жажда, позднее — уменьшение количества суточной мочи;
  • температура тела до 40 градусов;
  • резкие спазмы в животе могут привести к разрыву слизистой, прободению язвы;
  • симптомы почечной недостаточности вплоть до уремической комы;
  • вялость, апатия, сонливость, оцепенение, утрата произвольной деятельности наряду с сохранением рефлексов, потеря памяти, психические нарушения (галлюцинации, бред,судороги);
  • сердечная недостаточность, коллапс, отек легких, кома и летальный исход при отсутствии лечения.

Гиперкальциемический криз могут спровоцировать:

  • неожиданный аномальный перелом;
  • инфекционные заражения;
  • отравления;
  • беременность;
  • диета, перенасыщенная кальцием;
  • лечение антацидными и ощелачивающими препаратами.

Прогноз гиперпаратиреоза

Эпилог заболевания обусловлен его причинами и своевременностью предпринятого лечения, естественно, что благоприятным он будет при вовремя проведенной диагностике и терапии. Отсутствие очевидных разрушений костно-мышечной системы предполагает полное восстановление после гиперпаратиреоза.

Радикальная хирургическая терапия в несомненном преимуществе случаев повышает качество жизни пациентов, приводит к регрессу костных и висцеральный разрушений.

Поражение почек делает невозможным стойкую ремиссию без хирургического лечения.

Прогнозировать завершение гиперкальциемическогокриза можно, исходя из неотложных и эффективных мер при его терапии.

Необходимо учитывать, что развитие сильных поражений почек и костной ткани, существенно снижают надежды на полное выздоровление.

Профилактика гиперпаратиреоза

Чтобы не возник гиперпаратиреоз, необходимо периодически исследовать кровь на содержание кальция, паратгормона, особенно при наличии сбоев в работе эндокринной системы, стараться постоянно поддерживать достаточную для организма насыщенность кальцием, витамином D, находясь под наблюдением врача-эндокринолога.

Причины гиперпаратиреоза

Для такого заболевания, как гиперпаратиреоз, причины развития— это факторы, считающиеся главенствующими:

  • наследственная предрасположенность;
  • различные интоксикации организма;
  • радиационное поражение/постоянный радиационный фон;
  • лекарственные средства с включениями соединений алюминия и лития;
  • неблагоприятная окружающая среда;
  • дефицит кальция в рационе;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • гиповитаминоз D;
  • патологии костной системы типа остеомаляции, деформирующей остеодистрофии.

Диагностика гиперпаратиреоза

При наличии явных симптомов, вызывающих подозрение нагиперпаратиреоз, а также почечно-каменная/желчнокаменная/язвенная болезни у пациента, ему следует пройти ряд обследований:

При подозрении на гиперпаратиреоз диагностика предполагает применение комплексных исследовательских мероприятий, что будет наиболее оптимально. При установлении гиперкальциемического криза необходимы срочные меры по снижению уровня кальция в крови.

Дифференциальная диагностика гиперпаратиреоза проводится с состояниями и заболеваниями, имеющими симптомы гипекальциемии, как псевдогиперпаратиреоз, аденому, вторичные опухоли в костях, третичный гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, хроническую недостаточность надпочечников, заболевания крови и прочие.

Заболевание паращитовидных желёз или гиперпаратиреоз: симптомы и лечение у женщин, в зависимости от формы патологии

Гиперпаратиреоз заболевание паращитовидных желез, которое характеризуется повышенным продуцированием органом паратиреоидного гормона (ПТГ). Код заболевания по МКБ 10 Е21. Результатом становится нарушение регуляции уровня кальция и фосфора в крови. Увеличение концентрации кальция вызывает гиперкальцемию. Прочность костных тканей уменьшается, повышается риск травм и переломов костей.

Чаще гиперпаратиреоз развивается у женщин (в 2-3 раза чаще, чем у мужчин). С возрастом количество заболевших увеличивается, к достижению 50-летнего возраста 1% женщин сталкиваются с гаперпаратиреозом. До недавнего времени заболевание считалось редким. Но благодаря современным методам диагностики выяснилось, что редкими являются только случаи существенного переизбытка гормонов паращитовидных желез.

Классификация и причины развития

Выделяют формы гиперпаратиреоза:

  • первичный возникает при первостепенном поражении паращитовидных желез,
  • вторичный проявляется на фоне дефицита кальция и избытка фосфора в крови,
  • третичный формирование аденомы органа вследствие вторичного гиперпаратиреоза.

Механизм развития недуга связан с повышением концентрации ПТГ, ответственного на обмен фосфора и кальция в организме, что влечет за собой:

  • вымывание кальция из костей, его оседание в почках и мягких тканях,
  • повышение количества фосфора в урине,
  • активизация образования активного витамина D3,
  • повышение секреторной активности поджелудочной железы и желудка.

В 80% случаев у женщин встречается первичный гиперпаратиреоз. Выделяют его формы:

Узнайте о причинах развития кисты желтого тела яичника, о методах лечения и удаления образования.

О первых признаках хронического панкреатита, а также об особенностях лечения заболевания прочтите по этому адресу.

Причины развития первичного гиперпаратиреоза:

  • аденома паращитовидных желез (80% случаев),
  • диффузная гиперплазия органа (10%),
  • гормонопродуцирующий рак карцинома (2-3%).

10% случаев гиперпаратиреоза протекает на фоне существующих опухолей.

Вторичный гиперпаратиреоз следствие продолжительного дефицита Ca. Происходит усиленное продуцирование паратгормона из-за нарушения кальциево-фосфорного обмена вследствие:

  • дефицита витамина D,
  • почечной недостаточности,
  • нарушения всасывания кальция в тонком кишечнике.

Симптоматика и проявление патологии

Клинические проявления гиперпаратиреоза зависят от его формы. Симптомы первичного гиперпаратиреоза могут отличаться, в зависимости от его подвидов.

Общими признаками болезни могут быть:

  • повышение давления,
  • потеря веса,
  • утиная походка,
  • быстрая утомляемость,
  • мышечные парезы, слабость,
  • ухудшение мозговой деятельности,
  • нарушение эмоционального равновесия.

Костная форма

Для данной формы гиперпаратиреоза характерны свои специфические проявления:

  • частые внезапные переломы костей, их деформация в местах переломов,
  • образование кист в костях (булавовидных вздутий),
  • болевые ощущения ноющего характера в суставах, спине, кистях рук,
  • уменьшение роста,
  • патологическая гибкость костных тканей.

Почечный вид патологии

Встречается почти в половине случаев первичного гиперпаратиреоза. Для почечной формы характерны:

  • почечные колики,
  • частые мочеиспускания,
  • кровь в урине.

Продолжительное течение заболевания приводит к инфицированию почек и развитию пиелонефрита. Появляется боль в пояснице, поднимается температура. Гиперкальциемия на фоне гиперпаратиреоза у женщин способствуют накоплению кальция в почечных тканях (нефрокальциноз).

Желудочно кишечная форма

При этой разновидности болезни развивается язва желудка. В связи с этим появляются характерные жалобы:

  • болевой синдром в верхней части живота,
  • изжога или отрыжка,
  • похудение,
  • тошнота и рвота после приема пищи,
  • запоры,
  • метеоризм,
  • желтушный синдром.

У женщин с показателями кальция в крови больше 4 ммоль/л может развиться гиперкальциемический криз. Это состояние, для которого характерны:

  • повышение температуры до 39-40оС,
  • обезвоживание организма,
  • острая боль в животе,
  • выраженная слабость,
  • рвота.

У больных нарушается сознание, возникает кома. Такое состояние опасно для жизни, требует проведения срочных реанимационных мероприятий.

При вторичном гиперпаратиреозе в подавляющем большинстве случаев преобладают симптомы первичного заболевания (обычно почечного или желудочно-кишечного происхождения).

Эффективные методы лечения

Тактика лечения определяется, исходя из причин заболевания, клинических проявлений, степени тяжести. Терапия может состоять из:

  • приема лекарственных средств,
  • гемодиализа (при почечной недостаточности),
  • хирургического вмешательства,
  • коррекции питания и образа жизни.

На заметку! При первичном гиперпаратиреозе с гиперкальцемией ниже 3 ммоль/л женщина, как правило, находится под постоянным динамическим наблюдением. Специфического лечения не требуется.

Консервативная терапия

При уровне кальция выше 3 ммоль/л назначается медикаментозная терапия, задача которой устранить гиперкальцемию. Если случай не осложненный почечными нарушениями, женщине рекомендуется пить больше воды.

Для замедления вымывания кальция из костей назначаются бифосфонаты:

Во время приема данной группы лекарств могут быть побочные эффекты в виде мышечных болей, повышения температуры, высокого креатинина в крови.

Для снижения синтеза ПТГ могут быть назначены кальцимиметики (Цинакалцет). Но эффективность таких средств при гаиперпаратиреозе еще не изучена до конца.

Дополнительно может рекомендоваться прием:

  • фторсодержаших препаратов (Кореберон),
  • метаболитов витамина D (Кальцитриол),
  • регенеративных средств (Остеохин).

Женщинам в период менопаузы дополнительно назначаются женские половые гормоны, чтобы уменьшить прогрессирование остеопороза.

Радикальные способы

Показаниями для операции являются:

  • опухоли паращитовидных желез,
  • критическая степень гиперкальцемии,
  • существенное сокращение костной массы,
  • нарушение работы почек.

При гиперпаратиреозе проводят субтотальную или тотальную паратиреоидэктомию. В первом случае остается около 50-70 г тканей органа. Во втором случае железы удаляются полностью.

Узнайте инструкцию по применению таблеток Пропицил для лечения заболеваний щитовидной железы.

Чем и как лечить гипотиреоз у мужчин? Действенные варианты терапии собраны в этой статье.

На странице https://fr-dc.ru/vnutrennaja-sekretsija/podzheludochnaya/simptomy-raka.html прочтите о характерных симптомах и проявлениях рака поджелудочной железы.

Особенности и правила питания

При гиперпаратиреозе женщинам необходимо пересмотреть свой рацион. Питание должно ограничить употребление продуктов с высоким содержанием кальция, увеличить фторсодержащую пищу.

Из рациона следует исключить:

  • молоко и кисломолочные продукты,
  • соль,
  • полуфабрикаты,
  • кофе.

Рекомендуется обогатить рацион:

  • рыбой,
  • мясом,
  • зерновыми культурами,
  • грецкими орехами.

Средства народной медицины

Проверенные рецепты:

  • Измельчить листья грецкого ореха. Сложить их в банку. Залить водкой. Оставить на 2 недели в темном месте, плотно закупорить. Принимать сначала по 10 капель дважды в день. Постепенно дозировку увеличить до 1 чайной ложки.
  • Высушить и измельчить корни подсолнуха. 1 ложку корней проварить в 0,5 л воды около 10 минут. Пить по 1 стакану 3 раза в день.
  • Залить стакан перегородок грецких орехов 0,5 л водки. Добавить 50 гвоздичек. Настоять 2 недели, время от времени встряхивать. Пить по 1 чайной ложке натощак. Запить большим количеством чистой воды.
  • Смешать измельченные грецкие орехи, семена льна, гречишный мед (по стакану). Принимать 1 раз в неделю в течение дня. Есть в этот день только приготовленное средство, пить чай или воду. Следует помнить, что этот рецепт подходит женщинам только с первичной формой гиперпаратиреоза.

Гиперпартиреоз у женщин можно вылечить, если выявить его на ранних стадиях и своевременно провести терапию. При легкой форме патологии пациенты быстро могут восстановить функции паращитовидных желез, привести в норму уровень гормонов. Прогрессирование гиперпаратиреоза может стать причиной серьезных осложнений (особенно опасна почечная форма). При любых подозрениях на проблемы с эндокринной системой нужно обращаться к специалисту и обследовать организм.

В нижеследующем видео рассмотрена наиболее частая форма гиперпаратиреоза первичная: основные причины развития, этапы диагностики и суть лечения:

Источник: http://fr-dc.ru/gormony/zabolevanie-parashhitovidnyh-zhelyoz-ili-giperparatireoz-simptomy-i-lechenie-u-zhenshhin-v-zavisimosti-ot-formy-patologii

Гиперпаратиреоз, симптомы и лечение у женщин

Что такое гиперпаратиреоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., эндокринолога со стажем в 26 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Гиперпаратиреоз — это эндокринное заболевание, развивающееся при чрезмерном количестве паратиреоидного гормона (паратгормона) в организме, который выделяется околощитовидными железами.

Существуют разные формы данного нарушения.

Первичный гиперпаратиреоз помимо нарушения околощитовидных желёз и избыточного выделения паратиреоидного гормона сопровождается верхне-нормальным или повышенным содержанием кальция в крови. Среди эндокринных заболеваний он встречается довольно часто: по распространённости эта форма гиперпаратиреоза находится на третьем месте после сахарного диабета и патологий щитовидной железы.

Ежегодная заболеваемость первичной формой составляет около 0,4–18,8% случаев на 10000 человек, а после 55 лет — до 2% случаев. [6] [12] У женщин эта патология возникает чаще, чем у мужчин — примерно 3:1. Преобладающее число случаев первичного гиперпаратиреоза у женщин приходится на первое десятилетия после менопаузы.

Первичный гиперпаратиреоз может быть как самостоятельным заболеванием, так и сочетаться с другими наследственными болезнями эндокринной системы. [1] [12] Он проявляется многосимптомным поражением различных органов и систем, что приводит к значительному снижению качества жизни с последующей инвалидизацией, а также к риску преждевременной смерти.

Причины возникновения связаны с развитием в одной или нескольких околощитовидных железах таких патологий, как:

  • солитарная аденома — до 80-85% случаев;
  • гиперплазия (диффузное увеличение желёз) — до 10-15 % случаев;
  • рак — до 1-5% случаев;
  • спорадические заболевания — до 90-95% случаев.

В 5% случаев на возникновение первичного гиперпаратиреоза влияет наследственность.

При вторичном гиперпаратиреозе кроме общих клинических признаков заболевания отличается снижением кальция и повышением фосфора в крови. Эта форма болезни обычно развивается как реакция компенсации и сочетает в себе усиленный синтез паратгормона и изменения в паращитовидных железах. Как правило, обнаруживается при синдроме недостаточного всасывания кальция в тонком кишечнике, дефиците витамина D и хронической почечной недостаточности.

Третичный гиперпаратиреоз развивается в случае аденомы околощитовидной железы и повышенном выделении паратгормона в условиях длительного вторичного гиперпаратиреоза.

Псевдогиперпаратиреоз развиваться п ри других злокачественных опухолях, которые способны продуцировать вещество, похожее на паратгормон.

Патогенез гиперпаратиреоза

Кальций является важным компонентом, который влияет на прочность костей и обменные процессы в организме. В норме уровень кальция, а также фосфора поддерживает паратгормон, выделяемый околощитовидными железами.

При аденоме или ином нарушении этих желёз взаимосвязь кальция и паратгормона нарушается: если раньше повышенное содержания кальция сдерживало уровень паратгормона, то теперь развивается дефект рецепторов, чувствительных к кальцию, которые расположены на поверхности главных клеток паращитовидных желёз.

В связи с этим в организме происходит ряд нарушений:

  • активируются остеобласты (молодые клетки костей) и увеличивается количество остеокластов (клеток, уничтожающих старые костные ткани), что приводит к ускорению естественного разрушения (растворения) костей и костеобразования — если уровень паратгормона повышен довольно длительно, то процессы разрушения начинают преобладать;
  • снижается почечный порог обратного всасывания фосфатов (проявляется гипофосфатемией и гиперфосфатурией);
  • в кишечнике всасывается дополнительное количество кальция; [2][7][9]
  • в случае гиперплазии (увеличения количества клеток паращитовидных желёз) происходит нерегулируемая гиперпродукция паратгормона. [17]

При избытке паратгормона усиливается выведение из костной ткани кальция и фосфора. Клинически это проявляется изменениями в костях: их искривлением и размягчением, возникновением переломов. При этом уровень кальция в костях снижается, а его уровень в крови заметно увеличивается, т. е. возникает гиперкальциемия. Она проявляется мышечной слабостью, избыточным выделением минералов с мочой при усиленном мочеиспускании и постоянной жаждой, что приводит к почечнокаменной болезни и нефрокальцинозу — накоплению и отложению солей кальция в главной ткани почек. Также избыток кальция в крови становится причиной нарушения тонуса сосудов и возникновения артериальной гипертензии. [1] [12]

У пациентов с первичным гиперпаратиреозом часто наблюдается острая нехватка витамина D, а после оперативного лечения заболевания повышается вероятность развития синдрома голодных костей — последствия гиперкальциемии. [15]

Классификация и стадии развития гиперпаратиреоза

Как уже говорилось, бывает первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз. При этом первичную форму заболевания разделяют на три вида:

  • субклинический — заболевание развивается без явных проявлений, можно заподозрить только по результатам биохимии крови;
  • клинический — возникают выраженные симптомы болезни (нарушения опорно-двигательного аппарата, почек и ЖКТ);
  • острый первичный — возникновение гиперкальциемического криза.

Согласно МКБ 10, выделяют четыре формы заболевания:

  • первичный гиперпаратиреоз;
  • вторичный гиперпаратиреоз;
  • иные формы гиперпаратиреоза;
  • неуточнённый гиперпаратиреоз.

Другая классификация гиперпаратиреоза, опубликованная в 2014 году, по степени выраженности симптомов разделяет заболевание на три формы:

  • нормокальциемическую — определяется неизменными показателями общего и ионизированного кальция (с поправкой на альбумин), а также паратгормона за весь период наблюдения (двукратное определение этих показателей с интервалом в 3-6 месяцев);
  • мягкую — можно установить при появлении жалоб (низкотравматичных переломов) и лабораторном подтверждении умеренно повышенного уровня кальция и паратгормона в крови;
  • манифестную — возникает впервые, причём остро, сопровождается нарушениями костной ткани или внутренних органов, возникает риск развития гиперкальциемического криза.

В зависимости от того, какие именно органы или системы поражены, выделяют:

  1. костный гиперпаратиреоз — де формация конечностей, внезапные переломы, возникающие как бы сами по себе, остеопороз с возможными кистозными образованиями, болезнь Реклингхаузена;
  2. висцеральный гиперпаратиреоз — поражением внутренних органов:
  3. почечный — отличается тяжёлым течением, возникают частые приступы почечной колики, возможно развитие почечной недостаточности;
  4. желудочно-кишечный — холецистит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
  5. смешанный гиперпаратиреоз — одновременное возникновение костных и висцеральных нарушений.

Гиперпаратиреоз: Симптомы поражения нервной системы, принципы лечения

Гиперпаратиреоз — это проблема эндокринной системы организма, связанная с увеличением секреции специального паратиреоидного гормона (паратгормона). Увеличение продукции этого гормона влечет за собой повышение концентрации кальция в крови и выведение фосфора из организма. В результате возникают обменные нарушения, которые не проходят мимо практически ни одной системы организма.

Гиперпаратиреоз — это проблема эндокринной системы организма, связанная с увеличением секреции специального паратиреоидного гормона (паратгормона). Он ответственен за регуляцию обмена кальция и фосфора в организме человека. Паратгормон вырабатывают паращитовидные железы, расположенные в области щитовидной железы. Увеличение продукции этого гормона влечет за собой повышение концентрации кальция в крови и выведение фосфора из организма. Возникают обменные нарушения, которые не проходят мимо практически ни одной системы организма. Помимо костно-суставных, почечных, желудочно-кишечных проблем, гиперпаратиреоз может себя проявлять и патологией нервной системы. О симптомах поражения нервной системы при гиперпаратиреозе и пойдет речь в данной статье.

  • Что такое гиперпаратиреоз?
  • Поражение нервной системы
  • Принципы лечения

Что такое гиперпаратиреоз?

Гиперпаратиреоз — хроническое заболевание паращитовидных желез. Железы представляют собой небольшого размера образования дисковидной формы, располагающиеся в области щитовидной железы. Их основная функция заключается в регуляции концентрации кальция и фосфора в крови посредством специального гормона. Этот гормон носит название паратиреокрин, или паратгормон. Паратгормон способствует всасыванию кальция в кишечнике, уменьшает его выделение с мочой, способствует выходу кальция из костной ткани в кровь. В результате этих процессов концентрация кальция в крови возрастает. Также паратгормон обеспечивает выделение фосфора с мочой. Колебания содержания фосфора и кальция в крови улавливаются паращитовидными железами, и в ответ на эти изменения вырабатывается необходимое количество паратгормона для поддержания нормальных параметров. Система работает следующим образом: мало кальция в крови — увеличивается выработка паратгормона, много кальция — снижается и продукция гормона. Так бывает в норме.

При различных патологических состояниях возможно постоянное повышение выработки паратгормона. Такая ситуация носит название «гиперпаратиреоз». В результате — концентрация кальция в крови становится выше нормы, а фосфор теряется с мочой. Это приводит к нарушению обменных процессов в организме. Метаболические проблемы становятся причиной патологии опорно-двигательного аппарата (остеопороз, деформации скелета, частые переломы и так далее), желудочно-кишечного тракта (тошнота и рвота, метеоризм, склонность к запорам, образование язв двенадцатиперстной кишки), расстройств зрения (из-за отложения кальция в роговице уменьшается острота зрения) и проблем с почками (камнеобразование). Наряду с этим при гиперпаратиреозе может страдать и нервная система.

Гиперпаратиреоз чаще возникает у людей 30-50 лет, хотя может быть выявлен и у детей, и у пожилых. Больше заболеванию подвержены лица женского пола. В периоде менопаузы преобладание женщин становится особенно заметным.

Поражение нервной системы

Патология нервной системы при гиперпаратиреозе весьма неспецифична. Симптомы при этом могут быть связаны как с изменением возбудимости нервных клеток на фоне повышения концентрации кальция в крови, так и с сосудистыми проблемами. Дело в том, что постоянная высокая концентрация кальция в крови приводит к отложению его в стенках сосудов, в том числе и сосудов, питающих структуры нервной системы. Нарушение кровотока не остается незамеченным. Повышается артериальное давление. Появляются различные симптомы, свидетельствующие о проблемах со стороны центральной и периферической нервной системы, в тяжелых случаях ситуация приводит к острому нарушению мозгового кровообращения, то есть к инсульту.

Итак, основными симптомами поражения нервной системы при гиперпаратиреозе могут быть:

  • проблемы в эмоциональной сфере. Повышенная раздражительность, эмоциональная неустойчивость, плаксивость могут без причины сменяться полным безразличием к окружающему миру;
  • сонливость, которая не устраняется после полноценного сна;
  • общая слабость и вялость;
  • стойкая депрессия;
  • мышечная слабость (как в отдельных мышечных группах, так и генерализованная).Чаще всего мышечная слабость возникает в нижних конечностях, сопровождается диффузными болями. Больные испытывают трудности при перемене положения тела (например, чтобы подняться из положения сидя, необходимо опереться руками на что-либо), быстро устают даже при обычной ходьбе, часто спотыкаются и даже падают;
  • снижение мышечного тонуса. Из-за этого могут появляться и другие симптомы. Например, плоскостопие, которое является результатом снижения тонуса мышц стопы, или утиная походка из-за «разболтанности» суставов;
  • ухудшение памяти прогрессирующего характера, снижение скорости мыслительных процессов;
  • спутанность сознания и даже психозы.

Как видите, ни один из симптомов поражения нервной системы при гиперпаратиреозе не является специфичным. Каждый отдельно взятый симптом не может свидетельствовать именно о гиперпаратиреозе, но он является первым звонком для более углубленного обследования пациента.

Все описанные выше симптомы являются следствием повышенного содержания кальция и нарушением проводимости импульсов между нейронами. Если же гиперпаратиреоз существует какое-то время и в стенках сосудов уже откладывается кальций, то появляются и проблемы с кровообращением.

Касательно нервной системы это проявляется самыми различными симптомами:

  • шум и звон в ушах;
  • головокружение и шаткость при ходьбе;
  • головные боли;
  • мелькание «мушек» перед глазами, затуманенность;
  • онемение различных участков тела.

Если нарушение кровообращения возникает остро, то клиническая картина соответствует инсульту. В таких случаях у больных может внезапно нарушиться речь, могут ослабеть и онеметь конечности, возникнет асимметрия лица, нарушения глотания, мочеиспускания. Симптомы инсульта, развившегося на фоне гиперпаратиреоза, также какой-либо специфичности не имеют.

Если в результате гиперпаратиреоза возникает деформация позвоночника, то возможно сдавление выходящих из межпозвоночных отверстий нервных корешков. В таких случаях у больных появляются боли, онемение, чувство ползания мурашек, покалывание в зоне иннервации конкретного корешка. При более сильном сдавлении возможно появление слабости в мышцах, иннервируемых пораженным корешком, и даже расстройство функции тазовых органов (нарушение мочеиспускания и дефекации). Следует сказать, что подобные «проблемы» с периферической нервной системой в результате гиперпаратиреоза возникают довольно редко.

Гиперпаратиреоз — это заболевание многоликое, практически всегда протекающее с поражением нескольких органов и систем одновременно. Соответственно, наличие одного или нескольких выше описанных симптомов поражения нервной системы еще не свидетельствует о наличии гиперпаратиреоза. Комплексная оценка всех имеющихся симптомов, тщательное обследование пациента обычно выявляют и другие признаки гиперпаратиреоза, что позволяет правильно установить диагноз.

Принципы лечения

Поскольку поражение нервной системы при гиперпаратиреозе является следствием обменных нарушений, то первоочередным мероприятием в лечебной тактике становится нормализация уровня кальция и фосфора в крови. Это утверждение правомочно и по отношению к другим последствиям гиперпаратиреоза.

Основными принципами консервативного лечения гиперпаратиреоза в нетяжелых случаях являются:

  • Гиперпаратиреоз симптомы поражения нервной системы принципы леченияповышение употребления жидкости;
  • ограничение поваренной соли, белков и продуктов, богатых кльцием;
  • прием мочегонных средств (тиазидовые диуретики противопоказаны!);
  • прием препаратов, предотвращающих разрушение костей и «вымывание» кальция из них (Памидроновая, Этидроновая кислоты).
  • В ряде случаев для лечения гиперпаратиреоза прибегают к оперативному вмешательству — удалению паращитовидных желез (обычно это бывает в случае наличия опухоли паращитовидной железы). Отбор для оперативного лечения идет с учетом многих показателей (концентрация общего кальция в сыворотке крови, суточная экскреция кальция с мочой, скорость клубочковой фильтрации и так далее).

Все эти принципы лечения ставят перед собой основную задачу: избавиться непосредственно от гиперпаратиреоза. Неврологические расстройства, возникшие в результате гиперпаратиреоза, могут потребовать отдельного симптоматического лечения. Например, нарушение памяти является показанием для назначения ноотропных стредств, головокружение — препаратов группы Бетагистина, проблемы в эмоциональной сфере — различного рода успокоительных средств. Все средства симптоматического лечения назначаются наряду с основной терапией гиперпаратиреоза и подбираются индивидуально. В случаях, когда у больного развивается инсульт, применяют весь спектр лекарственных препаратов для лечения больных с острым нарушением мозгового кровообращения.

Таким образом, неврологические расстройства при гиперпаратиреозе являются следствием повышения содержания ионов кальция в крови и снижения фосфора. И это далеко не единственное проявление гиперпаратиреоза. Чтобы устранить поражение нервной системы при гиперпаратиреозе прибегают как к консервативным мерам, так и к хирургическому лечению. Объем лечебных мероприятий зависит от тяжести гиперпаратиреоза, степени поражения нервной и других систем организма. С гиперпаратиреозом в целом и его неврологическими проявлениями в частности можно успешно бороться. Об этом следует знать каждому, кто столкнулся с этой проблемой.опубликовано econet.ru.

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание — мы вместе изменяем мир! © econet

Понравилась статья? Напишите свое мнение в комментариях.
Подпишитесь на наш ФБ:

Источник: http://econet.ru/articles/giperparatireoz-simptomy-porazheniya-nervnoy-sistemy-printsipy-lecheniya

Гиперпаратиреоз первичный и вторичный: симптомы и лечение

Гиперпаратиреоз – это эндокринное заболевание, при котором увеличивается продукция паратгормона (основного гормона паращитовидных желез).

Последний (ПТГ) регулирует величину кальция в крови, обеспечивая его нормальные значения. При снижении кальция происходит усиление выработки паратгормона в паращитовидных железах, при избытке кальция, соответственно, образование этого гормона тормозится.

В норме паратгормон является важным регулятором обновления костной ткани. Под его влиянием кальций из кости переходит в кровь, что приводит к стимуляции нормального костеобразования. Также он задерживает выделение кальция через почки, а выведение фосфора, наоборот, увеличивается.

Косвенно паратгормон влияет на увеличение поступления кальция, путем образования особой формы витамина Д, облегчающей всасывание микроэлемента в кишечнике.

При коротком импульсном воздействии на кость паратгормон будет стимулировать костеобразование, а при длительном и непрерывном – разрушение кости. В основном нарушение работы паращитовидных желез наблюдается у взрослых.

  • Гиперпаратиреоз у детей формируется довольно редко, он может возникнуть у ребенка, если в семье были случаи этого заболевания. У новорожденных возможно выявление временного гиперпаратиреоза, если во время беременности у матери было снижение выработки паратгормона. Проявления и причины гиперпаратиреоза идентичны таковым у взрослых.

Симптомы первичного гиперпаратиреоза

Симптоматика болезни зависит от формы заболевания, начнем с симптомов первичного гиперпаратиреоза.

В начальном периоде проявления первичной формы симптомы неспецифичны, что затрудняет диагностику. Больные жалуются на мышечную и общую слабость, быстрое утомление, вялость. Дальнейшее развитие заболевания имеет разнообразные проявления.

Различают несколько форм, при которых ведущим является один признак, либо их сочетание:

  1. Костная форма;
  2. Висцеропатическая форма;
  3. Нервно-психическая форма;
  4. Смешанная форма.

Костные изменения. При постоянно повышенном уровне ПТГ разрушение кости преобладает над ее восстановлением. Разрушение костной ткани наблюдается у половины пациентов с гиперпаратиреозом. Проявления остеодистрофии – это:

  • Боли в костях, особенно по ходу позвоночника;
  • Деформации костей, развитие в них полостей, кист, выявляемых на рентген-снимках;
  • «Утиная» походка, как следствие деформации и болей;
  • Патологические переломы, т.е. переломы, возникающие при меньшем воздействии на кости, нежели при обычной травме;
  • Выпадение зубов, как следствие остеопороза челюстей;
  • Хондрокальциноз суставов – отложение кальция в хрящевой ткани сустава, что приводит к ограничению его подвижности, появлению шипов, болей при движении. Развивается часто.

Почечные симптомы гиперпаратиреоза выражены у 50% больных, это:

  • Наиболее ранними симптомами являются жажда и большое количество выделяемой мочи, которая при лабораторном исследовании имеет низкую плотность. Это может быть ошибочно расценено, как проявление несахарного диабета;
  • Камни в почках обнаруживаются у 25% больных, часто это состояние сопровождается пиелонефритом. Наличие камней в почках может никак не ощущаться, а может проявляться почечной коликой. Пиелонефрит выражается признаками воспаления в виде появления лейкоцитов в моче, болями в пояснице и подъемом температуры тела. У 2% всех больных мочекаменной патологией выявляется первичный гиперпаратиреоз;
  • Нефрокальциноз – отложение солей кальция в ткани почек, наблюдается редко, протекает тяжело, приводя к почечной недостаточности.

Изменения психики длительное время бывают единственными симптомами гиперпаратиреоза:

  • Депрессия, угнетение;
  • Сонливость;
  • Снижение интеллектуальных способностей;
  • Ухудшение памяти.

Нейромышечные признаки гиперпаратиреоза обусловлены раздражением нервных окончаний при разрушении костных структур позвоночника, а так же нарушением нормальных мышечных сокращений. Проявления этой формы:

  • Мышечная слабость, наиболее выраженная в конечностях;
  • Боли в позвоночнике;
  • Атрофия мышц;
  • Симптомы натяжения;
  • Параличи мышц таза, нижних конечностей;
  • Появление парастезий – неприятных ощущений на коже в виде покалывания, жжения, ползанья мурашек.

Органы желудочно-кишечного тракта — проявление нарушений могут наблюдаться у половины пациентов:

  • Отсутствие аппетита, снижение веса, тошнота, вздутие живота, запоры. Эти проявления наблюдаются даже в начале заболевания;
  • Острая боль в области желудка, может быть расценена, как проявления «острого живота» — неотложной хирургической патологии;
  • Пептические язвы желудка, 12-ти перстной кишки развиваются у 10% больных с повышением паратгормона. Такие язвы склонны к частому рецидивированию;
  • Изменения поджелудочной железы: хроническое воспаление (панкреатит), редко наблюдается отложение кальция в ткани железы – панкреокальциноз и образование камней в протоках — панкреокалькулез.

Другие органы и системы организма

Изменения в сердечно-сосудистой системе выражаются в повышении артериального давления и нарушении нормального сердечного ритма. При ЭКГ возможно выявление увеличения размеров левого желудочка, что является фактором риска смерти при этой патологии.

Тяжелое, хотя и редкое осложнение первичного гиперпаратиреоза — гиперкальциемический криз. Развивается, если уровень кальция в крови повышается до 4 ммоль/л. Может быть спровоцирован приемом мочегонных препаратов тиазидного ряда, длительным постельным режимом, а также ошибочным назначением препаратов кальция и витамина Д с целью лечения остеопороза без выяснения его истинных причин.

Резкому повышению уровня кальция в крови соответствуют следующие симптомы, которые присоединяются к симптомам гиперпаратиреоза:

  • Возбуждение, психоз, которое быстро переходит в ступор и кому. Коматозное состояние трудно отличить от комы, вызванной другой причиной;
  • Нарастают симптомы нарушения ЖКТ;
  • Быстро развивается обезвоживание и слабость;
  • Прекращается мочеиспускание — развивается анурия;
  • В верхней половине туловища развиваются мышечные нарушения, вплоть до прекращения работы диафрагмы и межреберных мышц, что требует начала искусственной вентиляции легких;
  • Характерно повышение температуры до 39оС.

Симптомы вторичного гиперпаратиреоза

Проявления вторичного гиперпаратиреоза обусловлены симптомами заболевания, которое привело к его развитию. Чаще всего – это проявления хронической почечной недостаточности.

Специфические проявления вторичной формы: боль в костях и суставах, слабость мышц, переломы и деформации костей. Отложение солей кальция в суставах рук и ног приводит к появлению твердых узелков вокруг суставов.

Синдром «красного глаза» обозначает сочетание воспаления и кальцификации конъюнктивы и роговицы.

Лечение гиперпаратиреоза — препараты и методики

При лабораторном подтверждении гиперкальциемии и повышении уровня ПТГ, выявлении характерных для первичного гиперпаратиреоза симптомов, лечение заключается в хирургическом удалении аденомы. После ликвидации гиперпаратиреоза проводят медикаментозную терапию разрушения костной ткани.

Абсолютные показания к удалению аденомы:

  1. Спасение жизни;
  2. Молодые пациенты без других проблем со здоровьем;
  3. У пациентов старше 50 лет при бессимптомном течении, если гиперпаратиреоз выявлен случайно. Операцию проводят при прогрессировании остеопороза, уровне кальция более 3 ммоль/л, наличии кальцинированных почек, снижении клиренса креатинина ниже 30%.

Если в силу некоторых причин, оперативное лечение гиперпаратиреоза не проводится, то пациентам необходимо пить много жидкости, активнее двигаться, препятствовать развитию обезвоживания, контролировать давление, женщинам в постклимактерический период рекомендован прием эстрогенов.

Запрещен прием тиазидных диуретиков (например, гипотиазида), а также сердечных гликозидов.

Каждые 6 месяцев нужно проверять уровень кальция и креатинина в крови, уровень выделения (экскреции) кальция с мочой. Ежегодными исследованиями являются УЗИ органов брюшной полости и измерение плотности костной ткани (денситометрия).

  • Если выявлена гиперплазия какой-либо паращитовидной железы, то удаляют все 4 железы, которые затем пересаживают пациенту в клетчатку на руке.

Лечение гиперкальциемического криза:

  • Внутривенное капельное введение физиологического раствора для ликвидации обезвоживания;
  • В/в введение бисфосфонатов (для борьбы с остеопорозом): памидронат, этилдронат от 4 до 24 часов;
  • В/м введение кальцитонина –гормона, чье действие противоположно паратгормону;
  • Фуросемид вводится только после устранения обезвоживания, через 30 минут после начала инфузии физиологического раствора;
  • При снижении уровня фосфора в крови применяют препараты солей фосфора;
  • Если криз спровоцирован применением витамина Д – применяют глюкокортикоиды;
  • Криз на фоне почечной недостаточности требует диализа с применением некальциевого буфера.

О лечении вторичного гиперпаратиреоза

Вторичный гиперпаратиреоз требует лечения основного заболевания. Для предотвращения усиления выработки паратгормона при почечной недостаточности необходимо назначение препаратов, связывающих фосфор: кальция глюконат, цитрат, лактат, чтобы поддерживать уровень фосфора в крови не больше 1,5 ммоль/л.

Назначают препараты активной формы витамина Д: рокальтрол и контролируют выделение кальция с мочой (не более 300 мг в сутки).

Третичный гиперпаратиреоз с формированием аденомы требует только оперативного лечения.

Гиперпаратиреоз: симптомы и лечение

Гиперпаратиреоз – это эндокринная патология, характеризующаяся гиперфункцией паращитовидных желез. При данном нарушении в них синтезируется повышенное количество паратгормона. Избыток этого биологически активного вещества приводит к гиперкальциемии и патологическим изменениям со стороны костной ткани и почек.

У женщин (особенно возрастной группы от 25 до 50 лет) данная эндокринопатия диагностируется почти втрое чаще, чем у пациентов мужского пола. Возможно субклиническое течение гиперпаратиреоза. Основные формы патологии – это висцеропатическая, костная и смешанная. В отдельных случаях развивается острое состояние, получившее название «гиперкальциемический криз». При постановке диагноза решающее значение имеет лабораторное определение уровня паратгормона, Р+ и Са+ в крови.

Разновидности гиперпаратиреоза

Эта эндокринопатия бывает первичной, вторичной и третичной.

В клинической практике принято выделять 3 вида первичного гиперпаратиреоза:

  • субклинический;
  • клинический (подразделяется на несколько типов согласно преимущественному поражению органов и тканей);
  • острый.

При субклиническом гиперпаратиреозе патологические изменения выявляются только в ходе лабораторной диагностики.

Клиническая разновидность включает костную (паратиреоидная остеодистрофия), (почечную или желудочно-кишечную) и смешанную форму.

При паратиреоидной остеодистрофии изменяется структура костной ткани. Для данной формы гиперпаратиреоза характерны остеопороз и патологические переломы, которые очень долго срастаются.

На фоне висцеропатической почечной формы нередко диагностируется мочекаменная болезнь. Она протекает тяжело и сопровождается периодическими эпизодами почечной колики. По мере прогрессирования процесса появляется почечная недостаточность.

Желудочно-кишечная форма становится причиной холецистита, панкреатита, а также пептических язв.

Если имеет место смешанная форма, то параллельно развиваются остеопороз и патологии внутренних органов.

Почему возникает эта патология?

Причины первичного гиперпаратиреоза:

  • аденомы железы (одиночные или множественные);
  • диффузная гиперплазия;
  • злокачественное новообразование с гормональной активностью (очень редко).

Обратите внимание: примерно у каждого десятого больного гиперпаратиреоз развивается параллельно с гормональными опухолями, локализованными вне паращитовидных желез.

Первичная форма эндокринопатии может быть генетически обусловлена. Наследственный гиперпаратиреоз сочетается другими патологиями желез внутренней секреции.

Механизм развития вторичной разновидности патологического состояния – компенсаторный. Секреция паратгормона повышается в ответ на продолжительную гипокальциемию и нарушения кальциевого-фосфорного обмена, характерных для гиповитаминоза D, ХПН и синдрома мальабсорбции.

Третичная разновидность обусловлена формированием независимо действующей аденомы парщитовидной железы. Она возникает на фоне длительного течения вторичного гиперпаратиреоза в отсутствие адекватной терапии.

Обратите внимание: внекоторых случаях диагностируется такая патология, как псевдогиперпаратиреоз. Он появляется на фоне раковых опухолей различной локализации. Некоторые злокачественные образования способны синтезировать вещество, сходное с паратгормоном.

Механизм патологического процесса

Основным проявлением патологии паращитовидных желез становится избыток парагормона. Под его воздействием из костной ткани вымываются ионы фосфора и кальция. Их уровень в крови соответственно возрастает. Высокий уровень Са+ в плазме способствует увеличению диуреза и появлению мышечной слабости.

Активная экскреция солей кальция с мочой приводит к формированию конкрементов (камней) и отложению этих минеральных элементов в паренхиматозной ткани почек. Таким образом, развиваются уролитиаз и нефролитиаз.

Гиперкальциемия негативно воздействует на сосудистые стенки, повышая их сопротивление току крови. Следствием данного процесса становится артериальная гипертензия (повышение АД).

Симптомы гиперпаратиреоза

В некоторых случаях данная эндокринопатия протекает без каких-либо клинических проявлений, и выявляется совершенно случайно в ходе лабораторной диагностики.

Ранние симптомы гиперпаратиреоза:

  • слабость мышц;
  • высокая утомляемость даже при незначительной физической нагрузке;
  • проблемы при ходьбе («переваливающаяся» походка);
  • эмоциональная нестабильность;
  • немотивированное чувство тревоги;
  • депрессия;
  • ухудшение способности к запоминанию.

Обратите внимание: на фоне продолжительного течения патологии кожные покровы пациента приобретают землисто-серый оттенок. У больных пожилого и старческого возраста не исключено развитие тяжелых расстройств психики.

Достаточно часто у пациентов параллельно развиваются мочекаменная и язвенная болезнь, а также остеопороз, сопровождающийся, в частности, искривлением трубчатых костей нижних конечностей. При запущенном гиперпаратиреозе патологические переломы могут возникать при обычных движениях. Поражение костной ткани челюстей приводит к патологической подвижности и потере здоровых зубов. Больные нередко предъявляют жалобы на боли в разных костях и позвоночном столбе. Переломы не сопровождаются интенсивным болевым синдромом, но очень долго срастаются; довольно часто при этом формируются т. н. ложные суставы. В области суставов конечностей образуются отложения-кальцинаты. В ходе обследования в области шеи обычно пальпируется образование значительных размеров – аденома паращитовидной железы.

Обратите внимание: патология нередко сопровождается различными деформациями скелета. Могут диагностироваться плоскостопие, искривление позвоночника и уменьшение роста.

Клинические проявления висцеропатической формы неспецифичны, и нарастают постепенно.

Частые симптомы:

В ходе обследования у больных выявляются холецистит, панкреатит и пептические язвы.

Пациенты предъявляют жалобы на постоянную мучительную жажду. Суточный диурез заметно возрастает, а в ходе лабораторных исследований выявляется снижение плотности мочи. Для поздних стадий гиперпаратиреоза характерны нефрокальциноз и почечная недостаточность, сопровождающаяся отравлением организма токсинами (уремией).

Отложения кальция в стенках кровеносных сосудов приводят к снижению их эластичности и склерозированию. Как следствие, снижается трофика тканей. Поражение сосудов сердца нередко становится причиной приступов стенокардии.

Соли кальция могут откладываться в роговице и конъюнктиве. Признаком данного процесса является т. н. «синдром красного глаза» (покраснение склеры с появлением кровоизлияний).

Гиперкальциемический криз рассматривается как одно из наиболее тяжелых осложнений патологии паращитовидных желез. Он представляет серьезную угрозу для жизни больного.

Факторы риска развития криза:

  • длительное пребывание на постельном режиме;
  • бесконтрольный прием препаратов кальция;
  • гипервитаминоз по витамину D.

Осложнение также может быть обусловлено длительным приемом тиазидных диуретиков, которые уменьшают выведение кальция с мочой.

Для гиперкальциемического криза характерно резкое начало с обострением всех ранее проявлявшихся симптомов.

Важно: летальность при кризе составляет более 30%!

Признаки острого состояния:

  • гипертермия (39 -40°С);
  • рвота;
  • интенсивный болевой синдром с локализацией в эпигастральной области;
  • сонливость;
  • выраженная слабость;
  • дегидратация (обезвоживание);
  • спутанное сознание;
  • кома.

Наиболее серьезными проблемами в данной ситуации становятся миопатия диафрагмы и межреберных мышц, кровотечения, тромбозы и возможный отек легких. Нередко развивается перфорация имеющихся язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

Обратите внимание: криз возникает при повышении уровня кальция в крови до 3,5-5 ммоль/л (верхняя граница нормы – 2,5 ммоль/л).

Диагностика

Поскольку у первичной формы гиперпаратиреоза нет специфических проявлений, диагностика представляет определенные сложности.

Для выявления эндокринопатии требуется проведение анализа мочи. При патологии в ней выявляется повышенный уровень фосфора и кальция. Относительная плотность понижена, часто обнаруживается белок, а в осадке присутствуют цилиндры (гиалиновые и зернистые).

Кровь исследуется на уровень содержания кальция, фосфора, щелочной фосфатазы и паратгормона. Са и фосфатаза повышены, а Р – понижен. Важный диагностический критерий – это сывороточная концентрация паратгрмона 5-8 нг/мл (границы нормы – 0,15-1 нг/мл).

Паратиреоаденомы при типичной локализации выявляются в ходе ультразвукового сканирования. Дополнительно пациента направляют на рентгенодиагностику, компьютерную и магнитно-резонансную томографию и сцинтиграфию.

На рентгеновских снимках заметен остеопороз и другие патологические изменения костной ткани.

Обратите внимание: весьма информативным аппаратным методом диагностики является денситометрия. Это разновидность рентгенографии, которая необходима для оценки минеральной плотности костей.

Рентгенологическое исследование с контрастным веществом (соли бария) позволяет выявить изъязвления слизистых оболочек органов ЖКТ.

С помощью компьютерной томографии обнаруживаются конкременты в почках и мочевыводящих путях.

При подозрении на вторичный гиперпаратиреоз основной задачей диагноста становится выявление основной патологии.

Как лечат гиперпаратиреоз?

Терапия данной эндокринопатии должна быть комплексной. Она подразумевает оперативное вмешательство и фармакотерапию.

В ходе операции, которая является «золотым стандартом» лечения, проводят резекцию опухоли, а при гиперплазии – желез целиком. В настоящее время разработаны малоинвазивные техники удаления патологически измененных тканей посредством эндоскопических аппаратов.

Гиперкальциемический криз – это безусловное показание для экстренного хирургического вмешательства. В предоперационном периоде принимаются меры по снижению уровня гиперкальциемии. Они включают в/в введение физраствора и обильное питье. Если нет признаков почечной недостаточности, параллельно назначаются мочегонные (Лазикс) и 5% р-р глюкозы. Показано также введение Кальцитрина (при постоянном мониторинге уровня кальция в сыворотке). Параллельно проводится гормональная терапия (пациенту с кризом вводят глюкокортикоиды).

Важно: если при почечной форме эндокринопатии своевременно не проведена операция, пациенты погибают от прогрессирующей почечной недостаточности и истощения.

Если была диагностирована раковая опухоль, то после ее удаления проводится курс радиотерапии. Параллельно с облучением назначается перспективный противоопухолевый препарат Пликамицин.

Обратите внимание: поскольку после операции у больных, как правило, существенно падает содержание Са в плазме, для его лучшего усвоения назначается витамин D. В некоторых ситуациях может быть показано в/в введение солей кальция.

При ранней диагностике и своевременной комплексной терапии прогноз довольно благоприятный. Насколько быстро восстановится трудоспособность, зависит от степени выраженности остеропороза; на нормализацию состояния костной ткани требуется от 4 месяцев до 2 и более лет. В тяжелых случаях деформации сохраняются на всю жизнь.

Профилактика гиперпаратиреоза подразумевает достаточное потребление продуктов питания, богатых витамином D (рыба жирных сортов, сыр, сливочное масло) и ежедневные прогулки на свежем воздухе. Рекомендуется также принимать перорально водный или масляный раствор витамина D (например – препарат Аквадетрим).

Плисов Владимир, медицинский обозреватель

7,458 просмотров всего, 1 просмотров сегодня

Источник: http://okeydoc.ru/giperparatireoz-simptomy-i-lechenie/

Марина Варламова
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
GBMSE61.RU